糖尿病は罹病期間が長くなればなるほど本当に治らなくなる

ちはっす。

前回は、「糖尿病が治らない」のは、「治らないことをやっているから」というお話をしました。
しかし、世の中には本当に治らなくなる人もいます。
治る人と治らない人の違いは何か?というのが今回のテーマです。
(ここで言う糖尿病とは、2型糖尿病のことです。)

2型糖尿病というのは、最初にまずインスリン抵抗性から始まります。
いきなり膵臓の機能障害から始まる人はいません。
それは1型糖尿病であったり、遺伝子疾患であったり、その他の病気です。
もちろんインスリン分泌能自体には個体差がありますし、元々痩せ型で筋量の少ない人は、相対的な脂肪量が増えればインスリン抵抗性が起こり易いとも言えます。
いずれにせよ、2型糖尿病の場合、最初は誰もがインスリン抵抗性から始まります。

インスリン抵抗性が起こると、次に何が起こるかと言いますと、身体は膵臓のβ細胞を増殖しインスリン分泌を増やして、これに対応しようとします。
時々、糖毒系のカルトは「膵臓を酷使して#$%&・・・」と言ってたりしますが、彼らがどう膵臓を酷使してるのかは知りませんが、酷使したってインスリンは出ません(笑)
実際には増殖してインスリン分泌を増やしています。
詳しくは、当ブログの過去記事を参照頂くか、ネットで調べても文献はいろいろと見つかります。

この辺の段階だと、まだ血糖値は正常の範囲に保たれているか、少々高いぐらいで収まっています。
とは言え、β細胞が増殖すると言っても、際限なくでかくなる訳にも行きませんし、ある程度で頭打ちになります。
ここから更にインスリン抵抗性が高まると、いよいよ分泌が追い付かなくなり、血糖値が上がり出し、めでたく糖尿病発症です(笑)

糖尿病を発症すると、インスリン抵抗性により身体は同化できなくなり、デブの癖に栄養失調状態、万年エネルギー不足になります。
身体がエネルギー不足を感知すると、グルカゴンやらグルココルチコイドやら異化ホルモンを総動員して、糖新生を亢進させたり、遊離脂肪酸を増やしたりし、エネルギー不足に対処しようとします。
結果、ますます高血糖になり身体は脂まみれになり、筋肉も分解されていきます。
ちょうど皆さんが病院で糖尿病を宣告され、「が、が~~~ん」となっている頃です(笑)

さて、ここからが問題です。

一旦は増殖したβ細胞も、これを機にジワリジワリと機能障害を起こし、委縮して行きます。
何故かっつうと、インスリン抵抗性を改善しない限り、身体は常にエネルギー不足と勘違いし、脂肪はどんどん分解され遊離脂肪酸となり、全身を駆け巡ります。
大うつけともなると、この期に及んで高脂肪食がやめられません。
火に油を注ぐとは、正にこのことです。
ただでさえ、脂肪は合成されず異化されていく状況で、高脂肪食で中性脂肪が増え、更に分解され遊離脂肪酸濃度は更に増します。
β細胞環境に遊離脂肪酸濃度が上昇すると、細胞表面でのGLUT2の発現が低下し、グルコース刺激によるインスリン分泌が障害されます。
と、同時に、遊離脂肪酸はβ細胞において、Toll様受容体の一種であるTLR4を活性化し、ケモカインを産生します。
ケモカインは膵島にマクロファージを呼び込み、TNF-α等の炎症性サイトカインを分泌し、膵島に炎症を引き起こし、膵臓の機能障害をもたらします。
そしてこのインスリン分泌不足は、β細胞でのインスリン受容体基質・IRS2以下のシグナル伝達を傷害し、β細胞自身の増殖ができず、機能不全を起こし委縮して行くという、見事な悪循環になります。
つまり、早急にインスリン抵抗性を何とかしないと、膵臓のβ細胞はどんどん委縮して行ってしまう訳です。

糖尿病対策というのは、即効改善が命です。
ちんたら深夜徘徊していたり、ブログで能書き垂れている暇などないのです。
早急に改善しない限り、β細胞の委縮は進行して行くので、罹病期間が長くなればなるほど完治は難しくなります。

ここで、最大の愚か者は、糖質を食えば血糖値が上がるくせに「糖質制限してれば血糖値が上がらない!」と、喜んでいる間抜けです。
インスリン抵抗性は全く改善されていないどころか、もしかしたら既にインスリン分泌不全に陥っている可能性があるにも関わらず喜べるというのは、世界広しと言えども阿呆だけに与えられた特権です。
そして、こういう阿呆に限って、糖質を摂って血糖値が上がると、「やっぱり糖は毒だ!」とお花畑なので、馬鹿は幸せです。
馬鹿も究めれば、芸術的な馬鹿になるものだ、と感心するほどです(笑)

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コメント

なるほど!

本日のブログはまたなるほど!と思いました。やはり、先生は専門医になるべきかま思います。
 小生確実に改善中(最近完治モード突入の気配有り、詳細は後程報告させていただきます。)で有ります。

 本日は下半身を可愛がってきました。
 プレスマシン(10回ワンセットでやっており最高130キロ10回が今のところ限界です…生きててすいません。)とレッグカール等です。
  
 糖毒ドクターのブログをたまに見ますが、コメント欄は何故か絶賛の嵐です。
 おそらくケトン体で頭が半分いかれてしまったと推察します。
 だって糖質制限したって血糖値が押さえられてるだけで治ってるわけないでしょ!とツッコミたいですが透析や眼底出血まで起きてしまっている方等はこれしかないのかな等と思いますし、そういった方にとってはeb教祖の教えはありがたいのかなと思います。
 ただ中に小生と同じく1型の子供の親が子供に糖質制限をしているコメントを見ると胸が痛みます。
 気持ちは痛いほどわかりますが、死にぞこないのジジババと違い成長過程の子供には糖質や炭水化物は絶対に必要な栄養なのです。
 そんなん少し勉強すればわかると思うのですが、やっぱり大きなショックは親を盲目にさせてしまうものです(小生も一歩手前でしたので)
 
 話は変わりますが何か最近先生のブログは力というか以前にも増して情熱が感じますね!!、凄いと思います!
 
 あと、ロシアンパブの件了解であります。

 であればフィリピンパブがいいです!

 反省してます。…生きててすいません!。
 
 
 

2014/06/25 (Wed) 19:50 | 越後の健康豚 #- | URL | 編集
Re: なるほど!

越後の健康豚さん、こんちは。

まぁ、なんつうか、子供の輸血を拒否するエホバの証人の信者みたいなものですよ。

あ、「情熱」を感じますか?(笑)
でも意外と私は、カルトの皆さんは好きなんですよ。面白いから。
ま、向こうは嫌いでしょうけど(笑)

フィリピンパブは、たまに若い子もいます。
たいがいは、おばはんと関取ですが(笑)

2014/06/25 (Wed) 20:48 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

お疲れ様です。
気合の入った記事をありがとうございます^^

私の場合、かなり時間が経過しています、皆様よりは完治に時間がかかるかもしれませんが、現在食事制限、筋トレを毎日愚直にやっています。

「やってできないはずがない、やらずにできるはずがない」精神で真向勝負して完治させます。

いつも有意義なブログ記事、感謝、ありがとうございます。

2014/06/25 (Wed) 22:51 | 55歳のデブジジィ #bPqjyi3g | URL | 編集
Re: タイトルなし

55歳のデブジジィさん、こんちは。

デブジィさんの場合、今のところ十分改善していますから、続けて行けば全然大丈夫だと思います。
注意点としましては、おっさんなので関節とか痛めないように注意です。
フォームがキッチリしていれば、まず大丈夫です。
関節を痛める時というのは、高重量にトライして無意識ににフォームが崩れ痛めるというパターンが多いです。
フォームはストリクトに!おっさん、おばはんの鉄則です。

2014/06/26 (Thu) 22:17 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

重量、回数より正しいフォームを意識して頑張ります。

ありがとうございます。^^

2014/06/27 (Fri) 00:19 | 55歳のデブジジィ #bPqjyi3g | URL | 編集
糖尿病について

こんにちは。ぶんぶんといいます。
ブログ楽しく拝見しています。血糖値、HbA1cの改善が素晴らしいですね!
ブログを拝見していて思ったのですが、糖尿病の診断には今はOGTTの数値が必須だと思うのですが、王城先生は測定はされましたか?
もしされていたら、その数値とその数値がどのうように改善されたのかも教えていただけたら助かります!
ぶんぶん

2014/06/27 (Fri) 08:19 | ぶん #- | URL | 編集
Re: 糖尿病について

ぶんぶんさん、こんちは。

OGTTは受けてません。
私は糖尿病になった時、数値がかなり高かったので入院を勧められましたが、とりあえずそれは拒否して、腹部エコー検査とCTスキャン(糖尿以外の原因でないか調べるため)、その後OGTTを受ける予定でした。
(食事指導は必要ないので拒否)
しかし、腹部エコーとCTスキャンを受ける時には、既に血糖値は空腹時、食後とも正常だったので、検査の結果に異常がないことを確認し、OGTTはキャンセルしました。
その後も血糖値が異常を示したことは一度もありません。

2014/06/27 (Fri) 17:09 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

追加コメントです。過去の質問で同じような質問を見つけました。OGTTは受けてないのですね!確かに、OGTTは境界型糖尿病や糖尿病疑いの方が確定診断するための試験で明らかな糖尿病の方は診断されたら高血糖になるのがわかってるからやらないといいます。
HbA1cや血糖値は食事や運動で改善されてもOGTTの数値はほとんどの方が改善されない、もしくはだんだん悪化していくというもののようですので、もし王城先生が糖尿病型でもなく、境界型でもなく、正常型だったらほんとすごいことだなと思いましたので聞いてみました!もしぜひ検査されましたら、教えていただきたいです!

2014/06/27 (Fri) 17:25 | ぶんぶん #- | URL | 編集

お返事ありがとうございます!
お返事に気づかず、追加コメントしてしまっていました!そうだったんですね。
詳しくありがとうございます!
ぶんぶん

2014/06/27 (Fri) 18:12 | ぶんぶん #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

ぶんぶんさん、こんちは。

当然のことながら、すい臓の機能障害が進んでいたり、食後や糖質摂って高血糖になるようではOGTT の結果も悪くなっていると思いますよ。

2014/06/27 (Fri) 18:34 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

ぶんぶんです。
私は境界型糖尿病で正常型になりたいと思ってます。いくら調べてみても境界型糖尿病治る、という話もほとんどHbA1cと血糖値が改善しただけて、OGTTの数値が正常型になったという人を見ないのです。結局、OGTTが正常型にならない限り、境界型糖尿病であることに変わりないです。
結局、境界型、糖尿病型というのは完治して正常型には戻れないものかなのかなぁと思っています。

2014/06/27 (Fri) 20:34 | ぶんぶん #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

ぶんぶんさん、こんちは。

前の記事でも書きましたように、そもそも治らないようなことをやっていても治らないのです。

OGTTの判定基準なんて、たかだか75gのブドウ糖を摂って2時間値が140未満かどうかですよね?
1時間値が180以上なら境界型ですか。
そんな数値、私は糖尿病と診断された後、一度もなったことがないですよ(笑)

2014/06/27 (Fri) 21:22 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

ぶんぶんさんは過去記事をあまり見ていらっしゃらないようですね。王城先生が、あんドーナツやらカレーライス、カツ丼大盛り等を平らげても血糖値が正常値しか示さないのに、いまさらOGTTなど何の意味もないでしょう。仮に受けたとしても上記の実績から正常値しか出ないのは明らかです。あらゆる意味で『糖尿病は完治した』と言って差し支えないのではないでしょうか。

2014/06/28 (Sat) 04:20 | クロ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

クロさん、こんちは。

当ブログ・マニアですね(笑)

実際のところ、ご飯1膳で糖質量は約55gですからね。
私が血糖値を計ってた最後の頃は、糖質量150gオーバーとか食って1時間半~2時間で計ってましたから、おっしゃる通り、ブドウ糖75gで血糖値が異常値を示すようではお話にならない訳です。

2014/06/28 (Sat) 07:31 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

王城先生。そうなんです。すっかり当ブログのマニアになってしまいました。私は高校・大学と筋トレをしていました。大学の専攻は応用生命科学で、所謂バイオテクノロジーというやつです。もちろん生化学や生理学も修めました。そして昔から健康オタクであり、筋トレもその一貫でした。しかし、大学を卒業し就職すると事情が変わります。晩にオールアウトして翌日出社しますと、仕事のパフォーマンスの維持が難しく、さらに眠気に襲われる事が多くなりました。そこで健康オタクである私は断食や少食・菜食療法に被れてしまったのです。被れてしまったと言いましたが、難病治療に対する輝かしい実績やその歴史、もともと日本人は少食で重労働をし、健康で長寿な爺さんが沢山いた事からも、信頼出来るものだと現在でも考えております。しかし私の場合、元々、身体に異常があった訳でもなく、健康体ですので、当ブログ閲覧をきっかけとして筋トレ健康法に復帰した、というわけです。少食で筋力を維持する為にはかなりの重労働が必要かと思いますし、現代社会では厳しいものがあります。王城先生が何度も仰られているように、2型糖尿病、特にインスリン抵抗性の亢進を原因としている場合は、病理的な原因があるわけではなく、肥満や血中遊離脂肪酸によってGLUT4のトランスケーションが阻害されているだけですので、糖尿『症』とでも言うべきものであり、症状を主体とする病態と言えると思います。これを『一生治らない』とするのは、医者・患者双方の怠慢と感じます。私の場合、健康理論としてグルコーススパイクやインスリンの過剰分泌を抑える事が非常に重要ですので、筋トレをし、筋肥大はあまり気にせずに節制もしていくつもりです。私が一番恐いのは、アルツハイマーや痴呆の原因と言われているβアミロイド蛋白です。これは脳に蓄積していきますが、インスリン分解酵素が除去してくれます。つまり、インスリン分解酵素は、その名の通り、血中に放出されたインスリンを分解消去する酵素ですが、片手間で脳内のβアミロイドも除去しています。ですので、四六時中インスリンを大量分泌している人は、インスリン分解酵素が脳内のβアミロイドにまで手が回らなくなりアルツハイマーや痴呆になるようです。食事の節制が出来ない人は、筋トレが非常に重要になるかと思う次第です。

2014/06/28 (Sat) 17:56 | クロ #- | URL | 編集

こんにちわ。
先日、バレエに行ったのですがハードな練習でした。レッスン後の食事をしっかり食べました。しかし、夜寝るころになると疲れがどっと出て頭が痛くなり、昼、夕に食べたものをを消化できず、吐いてしまいました。ハードなレッスンの後に、時々なります。うーん。悩みの種です。体力なさすぎで起こるのでしょうか。

2014/06/28 (Sat) 22:06 | アン #- | URL | 編集

ぶんぶんさん、 もう少し勉強してからコメントしてくださいね。

そんな戯言考えるよりも、名古屋に来て一緒に筋トレやりましょうや。

モンスターファクトリー総本部師範代 ボビーより

2014/06/29 (Sun) 00:38 | ボビー #9wbkgK9. | URL | 編集
追伸、

総裁、たまには定例会来てくださいよ。

日曜日は4時からですぜ (笑)

2014/06/29 (Sun) 00:52 | ボビー #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

クロさん、こんちは。

これはこれは、そんな専門の方に読んで頂いていたとは痛み入ります。

「医者・患者双方の怠慢」というのは、おっしゃる通りですね(笑)
糖尿サイトや糖尿ブログ等を読んでいると、私もそう感じます。
「怠慢」を正当化するために能書き垂れているとしか思えませんよね。
それは専門知識にしてもそうですし、方法論についても同じです。

私に竹刀を持たせれば、2型糖尿デブならどんな奴でも3か月以内で治してみせるんですけどね(笑)

2014/06/29 (Sun) 03:33 | 王城 恋太 #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

アンさん、こんちは。

普通、運動がハードで吐く場合は、運動をしてる時が多いです。(もしくは直後)
あるいは、吐かないまでも、その日は食欲がなくなり、食べられないと言う場合が多いです。
たいていの場合、吐くのは初めての運動の時です。
(何回もやってれば身体が慣れるので吐かない。)

で、アンさんの場合、
初めての運動でしたか?もしくは毎回そうなりますか?
食欲はありましたか?もしくは、なかったけど無理に食べましたか?

もし、毎回そうなるようでしたら、病院で一度診察してもらった方が良いです。

2014/06/29 (Sun) 03:50 | 王城 恋太 #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

ボビー最高師範、こんちは。

最近ですね、土曜の夜は朝まで池田公園でフィーバーということが多いのです(笑)
(フィーバーというのが死語ですが。)
その結果、日曜はモンスターファクトリー合同トレに寝過ぎて行けないのです。
いや厳密に言えば、その時間まで寝てる訳ではないですよ。
しかし、起きてすぐに重いものが上がる訳ないじゃないですか(笑)
てゆーか、上げる気にもならんわ。

ま、しかし、毎回、行こうという努力だけはしているのです(笑)

Y本っちゃんの面倒を見て上げて下さい。

2014/06/29 (Sun) 04:00 | 王城 恋太 #- | URL | 編集
分泌不全が主因の糖尿病がある

2型糖尿病が「必ずインスリン抵抗性から始まる」というのはあなたの完全な間違いです。
そしておそらく1型と2型の違いについても明確に把握できていないと思われます。
下記のURLを参照してください。英語に堪能なあなたなら理解できるでしょう。特に下のPDFをご覧ください。
インスリン抵抗性が糖代謝が正常な群と同じなのに分泌仏全の群は糖尿病を発症しています。
これは2型糖尿病についての研究であることはいうまでもありません。
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-013-2932-y
http://link.springer.com/content/esm/art:10.1007/s00125-013-2932-y/file/MediaObjects/125_2013_2932_MOESM1_ESM.pdf

速やかに訂正すべきです。
これはあなたが構築してきた論が大きく間違っていることを示唆しているのです。
私はレジスタンストレーニングは大いに推奨する者ですが、同時に糖尿病患者は糖質摂取を一定制限するべきであるという立場です。

2014/07/10 (Thu) 07:28 | あのにます #SFo5/nok | URL | 編集
Re: 分泌不全が主因の糖尿病がある

きみ誰かと思ったら、いつもトンチンカンなコメントくれる糖毒モヤシの方じゃないですか(笑)
久しぶりにコメントもらったから、つい読んじゃったよ(笑)

ちょうどネタに困ってたから、記事にして上げます。
特別ですよ。

2014/07/10 (Thu) 19:06 | 王城 恋太 #- | URL | 編集
Re: 分泌不全が主因の糖尿病がある

記事にしようと思ったんですが、大して膨らみそうもないのでやめました(笑)

まず、インスリン分泌不全の人は日本人に多いというのは事実です。
で、分泌不全の人もインスリン抵抗性が生じて発症するのが2型糖尿病です。
分泌不全だけで発症すれば、自己免疫疾患や遺伝子疾患を疑った方が良く、もはや筋トレで治るというレベルではなく、症状も急性的に現れます。
(ケトアシドーシスで意識障害になれば死ぬ。)

で、きみの貼ってくれたURL
糖尿病のない日本人3,059例の内、インスリン分泌が少ない人の方が糖尿病をより多く発症した、って当たり前だろう、そんなこと(笑)
それが、どういう理屈で「インスリン抵抗性が全くなかった」ということになるのか説明して欲しいものですわ。
いや、説明しなくていいよ。
読まないから(笑)

2014/07/10 (Thu) 20:18 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

HOMA-IRが正常値で発症しているようですが。
解説していただけますか?

2014/07/12 (Sat) 15:27 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

何を解説したらいいですか?

2014/07/12 (Sat) 18:08 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

説明不足ですみません。
つまりインスリン抵抗性がなく発症しているということになるのでは?ということです。

2014/07/12 (Sat) 18:30 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

解りました。
とりあえず、年齢、身長、体重、HbA1c、HOMA-IR値、空腹時血糖値、食後血糖値、糖尿病の罹病期間を教えてください。

2014/07/12 (Sat) 18:37 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

いえ、私は普通のメタボ二型なのでその例には当てはまりません。
全く王城先生のこのエントリ通りです。
そうではなくてこのエントリの説明では私のようにメタボ二型の説明は出来ていますが、インスリン抵抗性がないと糖尿病にはならないとしたらそのURLの方々は理屈に合わないと感じたので解説をいただければと思ったのです。
その方々が糖尿病に至るプロセスはどうなるのでしょう?

2014/07/13 (Sun) 07:06 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

悟のパパさん、こんちは。

まず、HOMA-IR値に対してどこまで理解されているのか解らないので、簡単に説明しますと、
HOMA-IR値というのは、インスリン量と血糖値から算出した指標で、インスリン抵抗性が多いか少ないかを表わす指標とはなっても、絶対的なインスリン抵抗性の有無を表わしているものではありません。
グルコースクランプ法と割と相関する、というものです。
「割と相関する」というのは、相関しない場合も多々あるからです。
例えば、健常者が計れば、血糖上昇に対してインスリンの分泌は直線的に増加するのでほぼ相関するのに対し、糖尿病患者の場合、インスリンの追加分泌が頭打ちになったり、分泌が遅延したりする場合、相関は示しません。
同様にモヤシ型(痩せ型)の場合も、上記の理由で相関を示さない場合があります。
他には、血糖値が140mg/dl以下でないと有効な指標にはなりません。
あと、インスリンというのは拍動性の分泌をするため、測る度にHOMA-IR値は変わってきます。(再現性が低くなる)
より正確に見たければ、数分置きに何回か計り評価しなければなりませんが、そんなことやってる病院はありません(笑)
ちなみに、HOMA-IR値がおよそ1.6以下の時は正常の範囲内ということで、理論値は1.0がインスリン抵抗性なしです。

以上のことを踏まえ、説明しますと、
インスリン分泌能というのは、当然のことながら個人差があります。
分泌がより少なければ、より少ないインスリン抵抗性で糖尿病を発症しますし、分泌が多ければより多い抵抗性で発症します。
ブログ当初から書いていますように、インスリン分泌が少なければ少ないほど、改善はできても完治は難しくなります。

ま、ただ、過去のコメント欄を見て頂ければ解るように、分泌が低い人でもほぼ完治に近い状態に戻った人は、結構いるんですね。
いずれにしても、糖毒モヤシ食では、ドクターもやし教祖を見れば明らかな様に、12年間続けても何ともならない訳です(笑)

無論、1型糖尿病、あるいは自己免疫疾患や遺伝子疾患等で分泌不全の場合、病院でインスリン療法しかありません。

2014/07/14 (Mon) 02:19 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

お返事遅れてすみません。
HOMA-IRについて詳しいご解説ありがとうございます。
実は、二回目のコメントの後、実に恥ずかしい質問の仕方をしていたことに気が付きました。
何が分からないのかもはっきりさせずに英語が苦手なものですのでグラフしか読まずに解説してくださいと先生に丸投げをしてしまったのです。
2回目のコメントの後にとりあえずその原文を読める範囲で読みました。
仰るとおり140以上では相関しないのと正確ではないというのは踏まえて、新しく気がついたこと含めて以下の質問がございますがよろしいでしょうか?
もし原文読み違えていたらご指摘下さい。

このグラフは発症前の4年間を追跡したものとのことですのである程度発症前の数字は正確であろうと推定して、今更ですがちゃんと読んでびっくりしたのが正常型だった人のうち、糖尿病になった群のグラフです。一時的に分泌が上がってその後分泌能ががっくり下がっているのがわかります。3年前から1年前の間です。その間分泌力が下がってもインスリン抵抗性には変化がありません。
抵抗性に変化がないわけですから肥満もなく分泌力を直接阻害する原因があると考えられますが、その理由は先生がおっしゃるように高脂肪食による食後の遊離脂肪酸の増加ということでしょうか?3年前の段階でインスリン分泌力の維持のためには脂肪を避けインスリン分泌刺激のある高糖質食にしておくべきだったという理解でよろしいでしょうか?

もうひとつは、インスリン抵抗性がある状態だと内臓脂肪から遊離脂肪酸や炎症性の物質が分泌され、さらに悪化するとエネルギー不足から脂肪が分解されて遊離脂肪酸がさらに増えそれがβ細胞を傷つけて分泌力が低下して悪循環になると理解していますが、エネルギー不足による脂肪分解はある程度進行した糖尿病の病態でこれが原因で痩せていくのですよね?糖尿病の初期段階では脂肪分解は起きないと思いますのでインスリン抵抗性があまりない人の初期の糖尿病では内臓肥満も少なく遊離脂肪酸や炎症性物質は増えませんので、痩せ型の分泌不全型の場合、なにがβ細胞をダメにして糖尿病がどんどん悪化していくのかがわからなくなりました。

以上2点なのですが、申し上げたいことがちゃんと伝わっていますでしょうか?

2014/07/14 (Mon) 13:04 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

悟のパパさん、こんちは。

解りましたよ。悟のパパさんが何を理解していないのかが(笑)

まず、インスリンの基礎的な事柄を理解して下さい。
(ネットでも調べられます。)
この基本的な知識の共有がないと、話がトンチンカンになります。

インスリン抵抗性が上がれば遊離脂肪酸濃度は上昇しますし、インスリン分泌が低下しても遊離脂肪酸濃度は上昇します。
どちらの場合も高血糖になるのと同じで、どちらもインスリンの作用が低下するからです。
ま、あと、糖不足でもグルカゴンやグルココルチコイド等のインスリンの拮抗ホルモンが分泌されるので、遊離脂肪酸濃度は増えます。

まずは基礎的な知識を理解して下さい。(特にインスリン)
話はそれからです。

2014/07/14 (Mon) 18:53 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

お返事ありがとうございます。
かなり理解が深まった部分と依然としてナゾがあります。
お返事いただいてから内臓肥満のない糖尿病の遊離脂肪酸濃度について調べていたのですがなにも分かりませんでした。
インスリンの追加分泌が阻害されることで遊離脂肪酸濃度はどのぐらい上がるのでしょうか?
理論的にはインスリンの分泌が減ると脂肪酸が増えるのはわかるのですが、基本的には基礎分泌が足りない場合や強い抵抗性がある場合だと思っていました。
そこで分泌不全型の境界型や初期での遊離脂肪酸濃度のデータを探したのですが見つかりませんでしたのでデータをご教示ください。
また遊離脂肪酸は運動でも基準値以上に上がったりするわけですがそれは問題ないのでしょうか?
どの程度の遊離脂肪酸濃度となるとβ細胞を阻害するのでしょう?
もう一点の疑問はインスリン分泌不足でβ細胞を阻害するほど遊離脂肪酸濃度が増えるとするならば同時にインスリン抵抗性も上がるはずだということです。
それが見受けられないので遊離脂肪酸濃度は分泌不全の方々や正常型から分泌力 低下した方々の初期ではやはり遊離脂肪酸濃度には大きな変化はないのではないかと感じましたがいかがでしようか?

2014/07/15 (Tue) 08:15 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

悟のパパさん、こんちは。

そりゃ解らないのも当然だと思いますよ(笑)
四則演算を知らないのに、離散コサイン変換を考えたって一生解らないのと同じです。

まず、インスリンとグルカゴンとその働きについて調べて下さい。

話はそれからです。

2014/07/15 (Tue) 18:16 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

インスリンとグルカゴンの働きは自分なりに知ってはいるつもりですが、いままでの私のコメントで理解が間違ってる部分があればご指摘ください。
異化ホルモンであるグルカゴンが分泌されると遊離脂肪酸が増えるのは分かります。ただ、インスリン抵抗性には影響なく一方でβ細胞を阻害する濃度なのでしょうか?両方に影響が出るべきではないかと思いますがいかがでしょうか?
どうにもそこが理解出来ません。
ですので分泌不全型の境界型や前糖尿病時の遊離脂肪酸濃度についてのデータをお願いしたいのです。

2014/07/15 (Tue) 20:10 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

悟のパパさん、こんちは。

では、まず、インスリンとグルカゴンとは何か?、またその働きを調べて書いて下さい。
間違ってたら指摘します。

2014/07/15 (Tue) 20:18 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

私の知識としてはインスリンは同化ホルモンでグルカゴンは異化ホルモン。
インスリンは摂食時の糖やアミノ酸の刺激により分泌され、血糖値を下げ遊離脂肪酸も減らす。グルカゴンは血糖値の低下やアルギニンなどのアミノ酸で分泌され、血糖値を上げ、遊離脂肪酸も減らす。
なお、Wikipediaなどでも調べてみましたが、
今回の私の一連のコメントがとくに大きく間違っているようには感じませんでした。
どこが間違っているのか何卒ご指摘下さい。

2014/07/15 (Tue) 22:59 | 悟のパパ #- | URL | 編集

今自分のコメントを読んで間違いに気づきました。
グルカゴンは遊離脂肪酸を増やす、ですね。
減らしたら異化ホルモンじゃないですね。
失礼しました。
iPhoneからだと推敲が難しくて。。。
申し訳 ございません。

2014/07/16 (Wed) 08:02 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

悟のパパさん、こんちは。

「私の知識」じゃなくて、調べて書くのです。
コピペでもいいので、引用元も明示の上、ちゃんと調べて書いてください。

2014/07/16 (Wed) 16:22 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

お言葉をかえすようですがその必要があるのですか?
Wikipediaの丸写しには 意味があるとは思えませんし、むしろ先生に迷惑では?
丸写しするだけなら私としては簡単なことですが。
先生は私の知識が間違っているとおっしやったので調べた上で私の知識が間違っていないことをいくつかのソースで確認した上私の理解を書いたのですが?
とりあえずここまでの時点でなにが間違っているのかご指摘ください。
今の所どこが間違っているのかさっぱり分からないのです。
インスリンとグルカゴンの作用が間違っていますか?

2014/07/17 (Thu) 18:13 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

悟のパパ さん、こんちは。

意味あるに決まってるじゃないですか。
最低限の基本的な知識の共有がなかったら話が進まないし、説明しても理解できる訳がありませんて。

2014/07/17 (Thu) 19:50 | 王城 恋太 #- | URL | 編集
グルカゴンとインスリン

王城先生、お手数をおかけしております。
お言葉に甘えましてwikipediaから引用いたします。
内容も一応理解しました。

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%B0%E3%83%AB%E3%82%AB%E3%82%B4%E3%83%B3
グルカゴン
グルカゴン (glucagon) は29アミノ酸残基からなるペプチドホルモンで、炭水化物の代謝に重要な機能を持つ。分子量3,485。インスリンとともに血糖値を一定に保つ作用をするホルモンであり、インスリンとは反対に血糖値が下がって糖を必要とするようになったときに肝細胞に作用してグリコーゲンの分解を促進する。Kimball と Murlin によって膵臓の抽出物から1923年に発見された。グルカゴンは主に膵臓のランゲルハンス島のA細胞(α細胞)で生合成、分泌される。膵臓のほかにも消化管から分泌される。膵外グルカゴンは腸管グルカゴンとも呼ばれる。なかでも胃底部に最も多く分布する。
分泌調節グルカゴンの分泌は低血糖により促進され、高血糖により抑制される。遊離脂肪酸によっても抑制され、アルギニンなどのアミノ酸によって刺激される。高蛋白食、高脂質食では血漿グルカゴンの上昇がみられる。
体液性因子としては、血中グルコース上昇により分泌されるインスリンがグルカゴン分泌を抑制する。ソマトスタチン、セクレチンもグルカゴン分泌を抑制し、反対に成長ホルモン、サイロキシン、糖質コルチコイド、コレシストキニン、ガストリンは刺激する。神経性因子として、迷走神経はムスカリン様作用により分泌を促進する。交感神経はβ作用により分泌促進とα作用による分泌抑制の両作用を持つが、通常は分泌促進作用が優勢である。

生理作用
グルカゴンは貯蔵燃料を動員する異化ホルモンである。アデニル酸シクラーゼの活性化を介してプロテインキナーゼAを活性化し、最終的にグリコーゲンホスホリラーゼやホルモン感受性リパーゼなどが活性化される。その結果、肝のグリコーゲン分解、アミノ酸からの糖新生を促進する事になり、血糖値が上昇する。また、先に述べたように脂肪細胞のホルモン感受性リパーゼを活性化して、脂肪分解を促進して遊離脂肪酸放出を増加させる。遊離脂肪酸は肝でのケトン体産生の基質になるので、結果としてケトン生成を促進する。なお筋肉ではグリコーゲン分解を促進しない。また膵B細胞のインスリン分泌、D細胞のソマトスタチン分泌、下垂体前葉の成長ホルモン分泌を刺激する。


http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A4%E3%83%B3%E3%82%B9%E3%83%AA%E3%83%B3
インスリン
インスリン(インシュリン、insulin)は、膵臓に存在するランゲルハンス島(膵島)のβ細胞から分泌されるペプチドホルモンの一種。名前はラテン語の insula (島)に由来する。21アミノ酸残基のA鎖と、30アミノ酸残基のB鎖が2つのジスルフィド結合を介してつながったもの。C-ペプチドは、インスリン生成の際、プロインスリンから切り放された部分を指す。
生理作用としては、主として血糖を抑制する作用を有する。骨格筋におけるグルコース、アミノ酸、カリウムの取り込み促進とタンパク質合成の促進、肝臓における糖新生の抑制、グリコーゲンの合成促進・分解抑制、脂肪組織における糖の取り込みと利用促進、脂肪の合成促進・分解抑制などの作用により血糖を抑制し、グリコーゲンや脂肪などの各種貯蔵物質の新生を促進する。腎尿細管におけるNa再吸収促進作用もある。炭水化物を摂取すると小腸でグルコースに分解され、大量のグルコースが体内に吸収される。体内でのグルコースは、エネルギー源として重要である反面、高濃度のグルコースはそのアルデヒド基の反応性の高さのため生体内のタンパク質と反応して糖化反応を起こし、生体に有害な作用(糖尿病性神経障害・糖尿病性網膜症・糖尿病性腎症の微小血管障害)をもたらすため、インスリンの分泌によりその濃度(血糖)が常に一定範囲に保たれている。
インスリンは血糖値の恒常性維持に重要なホルモンである。血糖値を低下させるため、糖尿病の治療にも用いられている。逆にインスリンの分泌は血糖値の上昇に依存する。

インスリンの作用機序
* インスリンは細胞膜にあるインスリン受容体に結合する。
* インスリン受容体は、インスリンが結合するとチロシンキナーゼとして活性化し、細胞質内のIRS-1(Insulin Receptor Substrate-1)がリン酸化される。
* IRS-1→PI3キナーゼ(ホスファチジルイノシトール3キナーゼ)→PKB(プロテインキナーゼB)と信号が伝達され、細胞質のGLUT-4(GLUcose Transporter-4)が細胞表面へ浮上する。
* GLUT-4はグルコースをカリウムとともに血中から細胞内へ取り込む。例えばGLUT-4が多く存在する脂肪細胞に取り込まれたグルコースは細胞中で中性脂肪へ変換、蓄積される。
* インスリンにより交感神経系が刺激され、Na+/H+交換輸送体機能が亢進し、尿細管でのNa+再吸収が増加して、体内のNa+量と水分量が増加して、高血圧や浮腫をきたす。
* インスリンは腎の近位尿細管細胞にあるNa+依存性モノカルボン酸トランスポーター(SMCT1)に作用し、Na+の再吸収を亢進させる。

2014/07/18 (Fri) 16:16 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: グルカゴンとインスリン

悟のパパさん、こんちは。

ようやく一歩前進したじゃないですか(笑)

インスリン分泌低下もインスリン抵抗性も同じようなことしか起こらないことは理解できました?
ま、あと、糖質制限でも「高血糖」を除けば似たようなことしか起こらないんだけど(笑)

2014/07/18 (Fri) 17:41 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

お返事ありがとうございます。
インスリン抵抗性もインスリン分泌不全も遊離脂肪酸を増やして症状を増悪することは理解していたつもりです。
私の疑問は正常型の人において抵抗性にさしたる影響がないまま分泌不全が増悪されているということです。この場合の遊離脂肪酸濃度はどのような数値となるのでしょう?
また分泌不全型においても抵抗性の小さい場合ではどの程度の遊離脂肪酸濃度となるのか?どの程度の濃度でβ細胞の機能阻害は発生するのかのデータを教えてください。
遊離脂肪酸濃度においては抵抗性を惹起せず分泌不全が進行する閾値があるのでは?と予想しますがいかがでしようか?

2014/07/18 (Fri) 19:12 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

悟のパパさん、こんちは。

「理解する」ことと「理解していたつもり」というのは、以って非なることなのです。
現にあなたの話は、未だトンチンカンです(笑)

抵抗性が少ないとか分泌が多いという以前に、インスリンの作用が効かなくなれば同様に高血糖になります。
高血糖になるほどインスリンの作用が効いていなければ、同じように遊離脂肪酸も増えます。
インスリンの作用自体は、誰かの都合で変えれるものではありません。

2014/07/18 (Fri) 20:21 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

インスリンの効きが悪いと遊離脂肪酸が上昇するのは分かっています。
しかしこれらの例は発症前ですから血糖値も高くないと思うのですがいかがでしょうか?
つまり血糖値も高くなくインスリン抵抗性がなくても発症に至るほどの遊離脂肪酸濃度となりますか?
つまり知りたいのは臨床データなのです。
これがいくら探しても見つかりませんので。

2014/07/19 (Sat) 13:53 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

悟るのパパさん、こんちは。

これらってどれらのことか解りませんが、発症前だったら高血糖にならないのと同じように、傾向として遊離脂肪酸濃度も糖尿発症後よりは少ないと考えられるでしょう。どんな場合でも同じですが。
もっとも、糖質制限でもやってて糖新生が亢進してれば増えてるでしょうけど、そういう極端な例を除けば。

妙に遊離脂肪酸が好きなようですが、離床データって何の臨床データ?

2014/07/19 (Sat) 17:17 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

遊離脂肪酸がβ細胞の機能阻害主因であるという先生の教えから遊離脂肪酸濃度が重要であると思ったのですがこの認識は間違いでしょうか?
間違いでなければインスリン抵抗性の低い分泌不全型の方の前糖尿状態や境界型糖尿病のときの遊離脂肪酸濃度の臨床データがあると思って探したのですが見つかりませんでした。
また遊離脂肪酸濃度について調べているうちに運動でも増加することが分かりましたが運動による遊離脂肪酸濃度上昇がβ細胞を阻害するとは聞いたことがありません。運動による上昇は問題ないのでしょうか?
何度もお手数をおかけいたしますがよろしくお願い申し上げます。

2014/07/19 (Sat) 18:37 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

悟のパパさん、こんちは。

β細胞の機能障害というのは、遊離脂肪酸だけが原因でないことは過去ログを参照してもらえば解るとして、遊離脂肪酸がβ細胞の機能障害を惹起するというのは、
Saturated Fatty Acid and TLR Signaling Link β Cell Dysfunction and Islet Inflammation.
http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(12)00064-2?switch=standard

運動で遊離脂肪酸が増えるのは当たり前。
増えなかったら、運動できないでしょうが(笑)
どうやってクエン酸回路回すの?
こんなの高校の生物レベル。

次に、糖尿発症前なら抵抗性だろうが分泌低下だろうが、恒常性を維持する程度にインスリンの作用が効いているということ。
これが理解できていないので、ひたすらトンチンカンな話になる。

きみ、御釈迦様の「マールンキアの毒矢」の話知らないでしょ?
きみの話では、一生かけても糖尿病なんて治らないので、もう少し説明して上げようと思ったけど、きょう土曜日なのでパス(笑)

-暇な時につづく-

2014/07/19 (Sat) 23:35 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

運動時に遊離脂肪酸が必要なことは存じ上げております。
しかしこの一時的な濃度上昇はインスリン抵抗性やβ細胞の阻害には影響がないのか?というのが疑問の一つでした。
それともうひとつの疑問はおっしゃるとおり前糖尿状態で恒常性が保たれているのに分泌力が悪化するのは何故なのか?です。
この記事のとおりインスリン抵抗性が悪化していけば増悪されて行くのはわかりますが、そうではないのですから、その理由が分かりません。
その他の悪化要因として炎症性サイトカインがあることは理解していますが、抵抗性がない状態は内臓脂肪なども基準値以内でしょうから増悪要因にならないと思うのです。
インスリン分泌刺激に関しても発症前ですから普通の食生活をされているでしょうし。
その他のβ細胞の機能阻害要因があればまたご指導下さい。このブログの初心者なので見落としも多々あろうかと存じます。

マールンキャの毒矢の話ありがとうございます。名前は知りませんでしたが検索してみると聞いたことがある話でした。
この病気の毒矢はなかなか抜くのに骨が折れそうですのでじっくり考えながら付き合って行こうと考えています。
ちなみに、この記事の主題とは外れますが、先日ダンベルとフラットベンチを買いましてやる気満々です。
ダンベルは片手20キロセットぐらいは必要だろうと思って買ったのですが、なんという思い上がりでしょうか?ダンベルベンチでは全く上がりませんでした(^^;;
少しずつ重量を上げながら「毒矢」を抜こうと思っています。

2014/07/20 (Sun) 09:08 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

悟のパパさん、こんちは。

マールンキアの毒矢の話、聞いたことあったんですか?
何の役にも立ってないですね(笑)

2014/07/20 (Sun) 22:51 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

すみません、王城先生。
お気に障る点がございましたら謝ります。
お答えを頂けませんでしょうか?

2014/07/21 (Mon) 14:24 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

悟のパパさん、

いや、気に障ったんじゃなくて面白かっただけです(笑)

2014/07/21 (Mon) 16:11 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

王城先生こんにちは。
全くなにが面白いのか私には分からないのですが、それはともかく、御回答を頂きたいのです。お願い致します。

2014/07/23 (Wed) 08:43 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

悟るのパパさん、こんちは。

そりゃ意味が解んなきゃ面白い訳ないじゃん(笑)

ところで、回答って何の回答?

2014/07/23 (Wed) 17:57 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

回答に関してですが、7/20に投稿させていただいた内容です。
王城先生はこうおっしゃいました。
>糖尿発症前なら抵抗性だろうが分泌低下だろうが、恒常性を維持する程度にインスリンの作用が効いているということ。 
であるなら分泌力が弱い方でインスリン抵抗性がなく前糖尿状態で恒常性が保たれているのに分泌力がさらに悪化する理由がわかりません。この記事のとおりインスリン抵抗性が悪化していけば遊離脂肪酸濃度が増え増悪されて行くのはわかりますが、そうではなく恒常性が保たれているのですから、増悪していく理由が分かりません。 
その他の悪化要因として炎症性サイトカインがあることは理解していますが、こちらも同じく抵抗性がない状態は内臓脂肪なども基準値以内でしょうから増悪要因にならないと思うのです。
インスリン分泌刺激に関しても発症前ですから糖質の制限もしておらず普通の食生活をされているでしょうし。
また、その他のβ細胞の機能阻害要因があればご指導ください。

2014/07/24 (Thu) 11:40 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

おお、マールンクアよ。
何故にきみはそんなに阿呆なのか?

インスリン分泌が低いからと言って、それが何ゆえ糖尿病を発症したのかなんてことは、インスリン指数やHOMA-IRを調べたところで解る訳がない。
インスリン分泌が低下して行って発症したのか、極めて少ない抵抗性で発症したのかすら解らない。
けだし、インスリン分泌が低いからと言って、痩せ型とは限らないし、仮に痩せ型であったとしても、内臓脂肪や異所性脂肪が少ないなんてことも解らない。
それを証拠に、運動していないガリガリのモヤシより、関取の方が遥かに内臓脂肪も異所性脂肪も少ないではないか。
エネルギー超過というのは、短期的には内臓脂肪や異所性脂肪に直結するので、モヤシにとっては致命的になるだろうが、単なる指標からでは、それすら解らない。

無論、インスリン分泌低下というのは、昌平坂学問所(現・東京大学)の論文にもあるように、すい臓でのIRS-2以下のシグナル伝達が作動しにくくなるので、それ自体が分泌低下をもたらすが、指標からでは解らない。
更には、Mgat4a遺伝子に何らかの欠損があれば、GnT-IVaという糖転移酵素の発現が低下し、β細胞の血糖認識機構が損なわれてインスリン分泌機能が障害されて行くが、遺伝子疾患かどうかなんてことも、当然指標からでは解らない。

仮にそんな理由が解ったところで、きみの糖尿病は治らないし、HOMA-IRが限りなく1.0に近づいていれば(インスリン抵抗性が極めて少ない状態)、HOMA-Βも20%前後またはそれ以下なので、病院へ行けばしかるべき検査の後、インスリン療法が始まる。
それこそが正しい治療というものだ。

もちろん、脂まみれの糖質制限では、糖尿病が悪化することはあっても改善できることはない。
改善できるのは、HbA1cと血糖値の見せかけの数値だけだ。

2014/07/24 (Thu) 19:22 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

最初に申し上げておきますが、今私が知りたいのは糖尿病の発症機序の真実であって私自身がどうであるかという問題ではありません。そうでなければメタボ型の私が痩せ型糖尿病について興味を持つことはないですよね?

先生の発言には少し矛盾点があります。

>インスリン分泌が低下して行って発症したのか、極めて少ない抵抗性で発症したのかすら解らない。 
この記事によりますと「2型糖尿病というのは、最初にまずインスリン抵抗性から始まります。いきなり膵臓の機能障害から始まる人はいません。」のではなかったのでしょうか?
インスリン分泌が低下して行って発症するというのは2型ではないということではありませんでしたか?
むしろ発症前には「実際には増殖してインスリン分泌を増やしています。」ですよね?

>内臓脂肪や異所性脂肪が少ないなんてことも解らない。 
インスリン抵抗性が低い=内臓脂肪が少ない、のではありませんか?
抵抗性の原因である遊離脂肪酸の増加、炎症性サイトカインは内臓脂肪の増加によって引き起こされる。
つまりインスリン抵抗性が低い=内臓肥満は少ない、といえると思います。
隠れ肥満はインスリン抵抗性に反映されるはずです。

>Mgat4a遺伝子に何らかの欠損があれば
これは通常高脂肪食負荷によるGnT-4aの発現低下の話であってMgat4a遺伝子欠損による疾患は仮にあっても一般的ではないのでは?
統計上有意な数字になる程度にいらっしゃるのでしょうか?
これはあまり関係ない話のように思われます。

いかがでしょうか?

2014/07/24 (Thu) 22:14 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

おお、マールンクアよ。
きみのその気の毒なぐらい阿呆さの加減はどこから来るのか?

インスリン抵抗性が低い=内臓肥満は少ない

内臓脂肪や異所性脂肪が短期的なエネルギー超過に関わってくる以上、こんなこと一概に言える訳ないではないか。
そんな糖毒カルトみたいな決めつけや願望で語っていいなら、何とでも説明つくでしょうが(笑)




2014/07/24 (Thu) 22:54 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

一般的にインスリン抵抗性がない場合、内臓脂肪も問題ないという理解は正しいと思います。
先生のおっしゃるインスリン抵抗性が低いのに内臓脂肪が多いというのは一般的でしょうか?
またそのケースでは抵抗性に結びつく遊離脂肪酸や炎症性サイトカインなどは増加しないのですか?増加するなら抵抗性に結びつくので矛盾がありますし、抵抗性から始まるというそもそもの記事の内容とも矛盾します。
いずれにせよ先生のご意見のほうが一般的ではないように思われますのでなにか具体的にソースが必要ではありませんか?
それと私は糖質制限のことを勧めているわけではありませんので、糖質制限ネタを絡められても返答しようがありません。


2014/07/25 (Fri) 08:03 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

おお、マールンクアよ。
キミはどこまで阿呆だったら気がすむのだ??

キミが持ってきた調査報告ね、三千何人かの健常者のデータだろ。
健常者で内臓脂肪があってインスリン抵抗性が少ない奴なんて、いくらでもおるわ(笑)

2014/07/25 (Fri) 17:36 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

ですからそのデータはないのですか?
が私の最初の頃の質問なのです。
インスリン抵抗性を上げるほどではなく、しかしながら分泌力を阻害する遊離脂肪酸、炎症性サイトカインを分泌する内臓脂肪。いくらでもいる、のなら今回の調査のようにデータがあるはずですよね?
それを示して下さい。
そして再三指摘しますが、やはりインスリン抵抗性なく発症したのならば発症の機序は必ずインスリン抵抗性から始まり、β細胞はむしろ増加して分泌力は上がり、さらなる抵抗性の悪化で頭打ちとなる、という記事と矛盾します。

2014/07/26 (Sat) 08:47 | 悟のパパ #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

おお、マールンクアよ。
すまん。
きみは阿呆じゃなくて病気だ。

データを示すのは珍説を展開してるキミの方に決まってるじゃないか(笑)

私は、健常者で内臓脂肪があったってインスリン抵抗性が少ない奴はいくらでもいる、という当たり前のことを言ってるだけだ。

糖尿病人口というのは、約1000万人ぐらいで人口比にすれば8%ぐらいだ。
境界型を入れたって16%ぐらいだ。
圧倒的多数の人間は、糖尿病とは無縁で過ごす。
この内大部分の人間は、当然インスリン抵抗性は少ない。

そもそもデブだからと言って、必ず糖尿病になる訳ではないし、必ずインスリン抵抗性が高い訳ではない。
しかしながら、デブで内臓脂肪がほとんどない奴なんてのは、関取ぐらいのものだ。
けだし、日本人を含むアジア人というのは、痩せているからと言って内臓脂肪が少ないとは限らない。
皮下脂肪を増やしにくい分、運動していなければ、むしろ内臓脂肪は多い。
モヤシがちょっと食ってカロリーオーバーになれば、皮下脂肪を増やしにくい分、行き場のない脂肪は内臓脂肪や異所性脂肪になる。
無論、必ず糖尿病になる訳ではないし、必ずインスリン抵抗性が高い訳でもない。
むしろ、圧倒的多数の人間は糖尿病とは無縁だ。

だから、キミの次の発言は、データを示す以外ボツな(笑)

てゆーか、妄想や捏造を前提とした珍説を展開するキチガイに付き合ってる私の身にもなって欲しいものだ。
ま、本人は大真面目で必死なんだろうけど(笑)

2014/07/26 (Sat) 18:37 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

すみません、コメント読み返したら頓珍漢なこと書いてるのに気付きました。削除しちゃってください。
うまくまとまらないけど思ったことを書いてみます。
「遊離脂肪酸がインスリン抵抗性を引き起こすのだから、インスリン抵抗性がない人は遊離脂肪酸が少ない、よってやせ型の人が多い」という考えは客観的なように感じますが、客観的事実に主観が無意識に入り込んでいるように思います。遊離脂肪酸がインスリン抵抗性を引き起こすのは解明された事実であり、実際調べてみればインスリン抵抗性がない人はやせ型の人が多いかもしれないたぶんそうだろうこれも事実だとします。しかし、遊離脂肪酸が多い人は必ずインスリン抵抗性を起こすわけではなく、起こす人もいれば起こさない人もいます。これがなぜなのかが解明されなければ遊離脂肪酸がインスリン抵抗性を引き起こすという事実とインスリン抵抗性がない人はやせ型が多いという事実は客観的な事実で結び付けられないと思うのです。そこにはこの二つの事実は客観的に結びつくだろうという主観的な予想が介在しているのです。この場合は大した問題はないかもしれませんが、客観的に理解したり、主張しているつもりでも、知らず知らずのうちに主観的な思い込みや予想が入り込んでくると間違った理解やおかしなことを主張したりしてしまいます。私によくやっちゃいますが。
鋭い王城さんはこのところが目につくのでしょう。

日経メディカルの「糖尿病発症前から始まっている膵島障害」という記事では、インスリン抵抗性によりインスリン需要が増すと、β細胞はオートファジー機構をフル回転させ、β細胞量を増大させて対応する
この状況が続くと細胞死をもたらし、β細胞機能異常が引き起こされる。
ということですからインスリン抵抗性が悪化しなくても改善されなければインスリン分泌低下が起こるということですかね。

2014/07/27 (Sun) 12:56 | こぶ平 #- | URL | 編集
Re: タイトルなし

こぶ平さん、こんちは。

そんなトンチンカンとは思えなかったのですが、一応消しときました。

ま、だいたいそんな感じなんですが、簡単に言えば、そもそも糖毒ボンクラが持ち出して来た調査というのは、健常者3000人ぐらいのHOMA-Rを計って何年か後に糖尿病になったのは、インスリン分泌が低かった人の方が多かった、という調査で、実際そういう結論になっています。
(当たり前の結論ですが。)
したがって、そういう傾向にあるということは解っても、個別にすべてを追跡調査した訳でもないので、それ以上のことは何も解らないのです。
例えば、小男でモヤシなら相対的にインスリン分泌は低いだろうということは予測できますが、それが何らかの原因でβ細胞の機能障害が進んで行った挙句発症したのか、元々相対的に低いためにわずかなインスリン抵抗性で発症したのか、あるいは、わずかな抵抗性のため分泌障害が進んだのか、はたまた他の理由なのか、全く判断がつきません。
まして、「内臓脂肪ガーー!」とか「遊離脂肪酸ガーー!」というのは、阿呆を通り越しています(笑)
適当に捏造解釈して語るなら、何とでも言える訳ですが、そんなこと語っても糖尿病は治らないのです。

2014/07/28 (Mon) 01:39 | 王城 恋太 #- | URL | 編集

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