糖尿病患者のβ細胞は何故死滅して行くのか?

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ちはっす。

前回の記事の続きです。

前回は、米国糖尿病学会のサイトに掲載された論文を紹介し、2型糖尿病患者のβ細胞の機能障害による委縮は進行して行き、その原因は、β細胞の死滅(アポトーシス)がその増殖を上回って進行して行くため、結果的にβ細胞は委縮して行く、というお話をしました。

インスリン分泌不全とβ細胞機能不全の改善は可能か?
(前回記事)

その中で一筋の光明と言いますか、糖尿病患者の皆さんにとって唯一の救いは、β細胞の再生能力自体は健常者のそれと有意な差はない、ということです。
つまり、β細胞の死滅(アポトーシス)の進行さえ食い止めれば、糖尿病は治る可能性がある、ということです。

では糖尿病患者のβ細胞の死滅(アポトーシス)は何故進行が速いのか?というのが今回のお話です。

ところで、「アポトーシス」という語を解り易くするため「死滅」と表現して来ましたが、どちらかと言えば「自殺」と表現した方が意味合い的には合っています。
アポトーシスというのは細胞の死に方の一種で、身体全体をよりよく保つために、駄目になった(あるいは不要になった)細胞は自ら死んで行くようにプログラムされており、そのプロセスのことを言います。

例えば、癌化した細胞のほとんどはアポトーシスによって除去され、これにより癌の成長は未然に防がれています。
オタマジャクシの尻尾がなくなるのもアポトーシスです。


糖尿病患者のβ細胞は何故アポトーシスするのか?

前回の記事の終わりに少し触れましたが、β細胞が高血糖、高脂肪に晒されることにより炎症が起き、それによりアポトーシスは進行して行きます。

糖尿病と言うと世間では高血糖には「ヒーヒー!」言ったりしますが、実は高脂肪というのも同じ様によくないのです。
例えば、β細胞環境下に慢性的に遊離脂肪酸濃度が上昇すると、TLR4という細胞表面にある受容体タンパク質であるToll様受容体の一種を活性化します。
TLR4は、TLR4-Myd88というシグナル伝達経路を介し、サイトカインの一種であるケモカインを産生し、細胞から放出され、M1型マクロファージを膵島に呼び込みます。
M1型マクロファージは、インターロイキン1βやTNFαといった炎症性サイトカインを分泌し、膵島に炎症を引き起こし、β細胞の機能障害をもたらします。
そして、この炎症性サイトカインが更にケモカインの分泌を促進し、膵島の炎症は更に悪化するという悪循環になります。

Saturated Fatty Acid and TLR Signaling Link β Cell Dysfunction and Islet Inflammation

で、この炎症性サイトカインであるTNFファミリーというのは、アポトーシス誘導活性を示す典型的なサイトカインなのです。

ほんじゃぁ、何故、糖尿病患者のβ細胞は高血糖、高脂肪に晒されるのか?と言えば、

糖尿病だからです(笑)

いや、本当なんだからしょうがないですよね(笑)
逆に言えば、糖尿病でもない限り、β細胞環境が慢性的に高血糖、高脂肪に晒されることなんてほとんどないじゃないですか。
健常者がとんでもなく食い過ぎたところで、糖や脂肪が一時的に増えることは有っても、インスリンによって同化(グリコーゲンや体脂肪に合成)されますから、慢性的に高血糖、高脂肪なんてほとんどないですよね。

と、言ってしまうと、話がここで終わってしまうので、次回に続きます(笑)

かいつまんで次回の予告をすると、

糖尿病患者のβ細胞環境が高血糖、高脂肪になるのは、そもそも糖尿病患者の身体全体が高血糖、高脂肪だからです。
ほんじゃぁ、何故、糖尿病患者は高血糖、高脂肪になるのか?

次回は「糖尿病だから」というのは、無しにします(笑)



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Theme: 糖尿病 | Genre: 心と身体

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