糖尿病治療を開始しても高脂肪食により慢性炎症は持続し、インスリン抵抗性・β細胞の機能障害は憎悪する

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ちはっす。

飽和脂肪酸による炎症がインスリン抵抗性、及びβ細胞の機能障害を惹起するというのは、既に知られていることです。

炎症が糖尿病を促進する

糖代謝異常、とりわけインスリン抵抗性は何故起こるのか?

糖尿病患者のβ細胞は何故死滅して行くのか?


今回は、高脂肪食が飽和脂肪酸それ自体による炎症作用に加え、慢性炎症を助長している可能性があるという、米国糖尿病学会のサイトに掲載された論文を紹介します。

High Fat Intake Leads to Acute Postprandial Exposure to Circulating Endotoxin in Type 2 Diabetic Subjects


高脂肪食が健常人において血中エンドトキシン濃度を上昇させることが知られています。
エンドトキシンというのは、グラム陰性菌の細胞壁を構成するリポ多糖でLPSとも呼ばれる毒素です。
グラム陰性菌というのは、グラム染色という検査で反応する菌の種類のことで、菌によってグラム陰性菌であったり、グラム陽性菌であったりします。

エンドトキシンはマクロファージやTLR4 (Toll-like receptor4) に結合し、各種サイトカインを産生し、これが炎症を助長させる原因と考えられています。

この研究では、健常者、肥満者、耐糖能障害者、2型糖尿病患者それぞれのグループに、一晩の絶食後(12-14時間)、高脂肪食(脂肪75g、炭水化物5g、タンパク質6g)を投与し、血中のエンドトキシンを測定しました(食後1時間、2時間、3時間および4時間)。

結果は、高脂肪食を摂取すると、すべてのグループでエンドトキシンレベルは増加していました。
特に2型糖尿病患者においては、食後4時間で、健常者よりも125.4%高いエンドトキシンレベルを有することが確認されました。

空腹状態から得られた累積データは、2型糖尿病患者が、4時間の期間に渡って健常者より336%多いエンドトキシンを受けることを示しています。(肥満者及び耐糖能障害者は、健常者よりも167%、198.5%多い)

論文では、

慢性炎症の潜在的メディエーターと考えられるエンドトキシンは、2型糖尿病の状態ではかなり高く、継続的な炎症状態に関与している

と結論付けています。

更に、2型糖尿病患者においては、4時間後にもエンドトキシンレベルは正常に戻らず、これは高脂肪食によりエンドトキシンが累積されている可能性があることが示唆されます。
これらのデータは、毎日3回高脂肪食を摂取する人は、再摂取がレベルを増加させる可能性があるため、永久に高いエンドトキシンレベルに遭遇する可能性があることを示しています。
したがって、高飽和脂肪酸摂取は、毎日2型糖尿病患者の炎症性傷害を継続する可能性がある、と論文は語ります。

代謝性エンドトキシン血症に対する最も明白な解決策は、飽和脂肪摂取量を減少させることである。


今日の格言:

脂肪を食う前に脂肪を減らせ、デブ。



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Theme: 糖尿病 | Genre: 心と身体

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