ちはっす。
今回は以前の記事、
【糖質制限で耐糖能悪化】の言い訳がオカルト過ぎる（笑）
の続きです。
糖尿病の方、あるいは健常者の方で、糖質制限を行って耐糖能が悪化する場合があります。
過去、当ブログにコメントやメールを頂いた方々の中にも、糖質制限を行い糖尿病予備軍になってしまった人や、そのまま糖尿病になってしまった人もいらっしゃいます。
ほとんどの場合、久しぶりに糖質を食べ血糖値を測ってみたら、血糖値が爆上げになったということから発覚します。
糖質を食べて血糖値が爆上がりになったということは、少なくともこの時点でインスリンの追加分泌が上手く行っていないということです。
何ゆえ糖質制限を行うと、インスリン分泌不全になってしまうのでしょうか？
脂肪（飽和脂肪酸）による慢性炎症によりβ細胞の機能不全が起きる
過去何度も説明して来ました様に、β細胞環境下において慢性的に遊離脂肪酸濃度が上昇する状況というのは、脂肪による無菌性炎症を惹起する危険性が高まります。
そして、この炎症が慢性的に進行して行くと、β細胞の機能不全、及び死滅をもたらし、結果としてインスリン分泌不全につながります。
糖尿病はなぜ完治できるのか？
β細胞環境下に遊離脂肪酸濃度が上昇するというのは、要するに血中の遊離脂肪酸濃度が上昇するということです。
血中の遊離脂肪酸濃度が上昇するというのは、普段の我々の身体でも起こっています。
例えば、運動直後などには血中の遊離脂肪酸濃度は上昇しますが、これは運動のエネルギー産生に必要なためです。
問題は、イレギュラーなケース、例えば脂肪の過多（とりわけ内臓脂肪）により、血中の遊離脂肪酸濃度は上昇します。
内臓脂肪というのは、皮下脂肪と比べて交感神経刺激に対する脂肪分解反応が強いため、皮下脂肪と比べ、より多くの遊離脂肪酸を血中に放出します。
もう一つは、脂肪（飽和脂肪酸）の過剰摂取です。
当然のことながら、脂肪を多く摂取すれば一時的に遊離脂肪酸は増えますが、健常者であればインスリンが分泌され、速やかに脂肪に合成されます。
ですから、普通なら、食後は逆に血中の遊離脂肪酸濃度は下がります。
ところが、糖尿病であったり、糖質制限を行っていると、インスリン分泌が低いので、食後の遊離脂肪酸濃度はなかなか下がりません。
糖尿病患者が高血糖になるのと同じ理屈です。
つまり、毎回食事をする度に身体は長時間遊離脂肪酸に晒されることになります。
この内臓脂肪と脂肪の過剰摂取という問題を確実に避けるためには、常にカロリーロスの状態にせねばなりません。
つまり、身体を常にエネルギー需要の多い状態にしておけば、血中の遊離脂肪酸はエネルギーとして消費されるからです。
逆に言えば、ひとたびカロリー拮抗点が崩れ、カロリーオーバーになって行けば、糖質制限は全く機能しないのです。
食い意地の張ったグータラが糖質制限を行うと、どういう結果が待ち構えているか想像できるというものです（笑）
インスリン分泌が少なくなればなるほど、β細胞はそれなりに縮小する
糖質セイゲニストというのは馬鹿ですから、
インスリンの追加分泌を行わなければ、β細胞は休養充分で元気いっぱい♪
と夢を見ています。
元気いっぱいかどうかは、おにぎりでも食って血糖値を測ってみれば解りそうなものですが、血糖値が爆発すると今度は、
準備できてないだけ！
なんて、言い訳をほざき出します。
全く駄目人間の典型のような連中です（笑）
好きなだけ準備してから、おはぎ5個ぐらい食って、迷わず成仏して欲しいと思います。
ところで、人間の身体というのは、ほとんどの器官において、使わなければ機能が低下して行ったり、縮小して行ったりします。
（廃用性委縮と言います。）
最も顕著なのは、筋肉や骨ですが、心肺機能も使わなければ低下しますし、一定の温度だけで過ごしていると発汗機能ですら低下します。
ほんじゃぁ、膵臓は使わないと機能が低下したり、縮小したりしないのでしょうか？
つまり、インスリンの追加分泌をしないままの状態を続けて行ったら、β細胞はインスリンの追加分泌ができなくなってしまうことはないのでしょうか？
実は、それはあるのです。
そもそも糖尿病患者のβ細胞が委縮して行くのは、正にそれが原因で悪循環になっています。
分泌された物質が、分泌した細胞自身に作用することをオートクリンとかオートクラインと言うのですが、β細胞は、このオートクラインによって機能や増殖が調節されています。
要するに、β細胞から分泌されたインスリンは、β細胞自身のインスリン受容体に結合し、下流のインスリンシグナルを通じて、β細胞自身の機能や増殖を調節しているのです。
Class IA Phosphatidylinositol 3-Kinase in Pancreatic b Cells Controls Insulin Secretion by Multiple Mechanisms.
糖質制限、及び糖尿病では、糖新生が亢進する
ヒトは高血糖ではすぐには死にませんが、低血糖になると速攻で死に至ります。
したがって、低血糖に対するバックアップシステムは、何重にもなっており、ひとたび身体が低血糖を感知すると、ありとあらゆる手段を使って、これを回避しようとします。
すい臓のα細胞から分泌されるグルカゴンも糖新生を促すホルモンの一種です。
特定の細胞から分泌される物質が、血液中を通らずに、その細胞の周辺で局所的な作用を発揮することを傍分泌とか、パラクリンシグナリングと言います。
すい臓のα細胞は、β細胞によるインスリン分泌のパラクリン効果によって、グルカゴンの分泌を調節しています。
つまり、インスリン分泌が低下すると、それをα細胞が感知し、グルカゴンを放出するという仕組みです。
（グルカゴンは脂肪細胞においては、脂肪分解を促進して遊離脂肪酸の放出を増加させます。）
インスリン分泌の低下というのは、当然分泌が低下している訳ですから、それ自体がβ細胞の働きを弱めα細胞の働きを活発にするということです。
この状態が慢性的に続いて行くと、何が起こるのでしょうか？
先ほど、β細胞は自身の分泌したインスリンによって自己の機能や増殖を調節している、と説明しました。
インスリンがβ細胞自身のインスリン受容体と結合すると、PI3キナーゼ、Pdk1、Aktと順番にシグナルが伝達され、Aktによるリン酸化を介して最終的にFoxO1の転写活性が制御されています。
インスリンの分泌が低下すると、下流のインスリン・シグナル伝達を通じてのFoxO1の転写活性が低下します。
実は、このFoxO1が働かなくなると、β細胞は脱分化しα細胞に変化し、インスリンを分泌するのではなく、グルカゴンを分泌するようになるのです。
実際、糖尿病患者のβ細胞は脱分化してα細胞になり、結果としてβ細胞は縮小し、α細胞が増大していたりします。
これは考えようによっては、使わないβ細胞は縮小し、よく使うα細胞は増大する訳ですから、理にはかなっています。
しかしながら、皮肉にも慢性的にインスリンの分泌が低下して行く糖尿病患者は、益々インスリンの分泌が低下して行くことになります。
Pancreatic β Cell Dedifferentiation as a Mechanism of Diabetic β Cell Failure
群馬大学 生体調節研究所 代謝シグナル研究展開センター
インスリンシグナルとFoxO1
グルカゴン分泌の分子機構
結論
「β細胞は休養充分です！」などと寝言を抜かしながら、おにぎり食えば血糖値が爆発するような阿呆のすい臓を取り出して調べてみれば、β細胞は縮小し、その周りを増大したα細胞が囲んでいますから、一度、糖毒馬鹿のすい臓を取り出して調べてみるとよく解るでしょう（笑）
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