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脂肪肝から非アルコール性脂肪肝炎(NASH)を発症する引き金とは?

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ちはっす。

デブの肝臓には脂肪が貯まります。
いや、モヤシにも貯まります。

欧州糖尿病学会の学会誌・Diabetologiaに掲載されたDiRECT研究によれば、個々人の脂肪の閾値を超えた量の脂肪が体内にあれば、皮下脂肪の組織は飽和しているので、溢れ出た脂肪は内臓脂肪や異所性脂肪として沈着し出します。

世界の最先端では既に糖尿病は治っている!糖尿病完治とは何か?

突然ですが、糖尿病の皆さんは一度は「できるなら糖尿病を完治したい。」と思ったことがあるのではないでしょうか?...



肝臓に脂肪が貯まり出せば、やがて糖尿病を発症したり、非アルコール性脂肪肝炎(NASH)を発症したりします。
今回は、脂肪肝から何が引き金となってNASHを発症するのか?という点について、natureのCell Death & Diseaseに掲載された論文を紹介します。

Hepatic ferroptosis plays an important role as the trigger for initiating inflammation in nonalcoholic steatohepatitis

Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is a metabolic liver disease that progresses from simple steatosis to the disease state of inflammation and fibrosis.



実は、これは日本の国立国際医療研究センターの論文で、ありがたいことに日本語でのプレスリリースがあります。

脂肪肝から肝炎発症の引き金となる細胞死を解明―脂肪性肝炎の予防や治療法の開発に期待― | 国立研究開発法人日本医療研究開発機構

国立国際医療研究センター研究所・細胞組織再生医学研究部の鶴崎慎也研究員、田中稔室長らを中心とする研究グループ...



ということらしいです(笑)
ま、これで終わってもいいんですが、それだと本当に記事を紹介しただけで終わりなので、ありがたい解説も加えたいと思います。

簡単に言えば、フェロトーシスという細胞死を阻害したら、肝細胞死は抑制され、その後の炎症もほぼ完全に抑制されたということらしいです。

つうか、そもそもフェロトーシスって何?という話です。

細胞死には、大別してアポトーシスとネクローシスという二つの様式があります。
これは言ってみれば、細胞の死に様、死に様の美学と言ってもよいです(笑)

簡単に説明すれば、アポトーシスというのは、役目を終えて死んで行くという計画死みたいなものです。
つまり、細胞にはそれぞれ役目があり、それを果たした後、静かに去って行くみたいな感じです。

それに対し、ネクローシスというのは、火傷や外傷などによって死んで行く、みたいな感じです。
ですから従来、ネクローシスは計画性のない細胞死と考えられていたのですが、最近ではネクローシスにも計画的ネクローシスというものがあることが解って来ました。

例えば、細菌やウイルスに感染された細胞は、「かくなる上は是非もなし。」と、壮絶に自ら死んで行きます。
このネクローシスによる細胞死は、細胞膜が破壊され、細胞内部のDNAやタンパク質が細胞外に溢れ出し、炎症を引き起こします。
この炎症により、身体の免疫応答を誘導します。
つまり、自らの死により、「後はまかせた!」と免疫応答を誘導し、細菌やウイルスを退治してもらうという、もはや涙なくしては語れないほどの死に様なのです。

この一個一個の細胞による獅子奮迅の犠牲の上に、我々の身体は守られ生きていられるのです。
「平和憲法ガー!」などと寝言を抜かすウスラ馬鹿には、細胞様の爪の垢でも飲んで欲しいものです(笑)

で、フェロトーシスというのは、このネクローシスの一種で、脂質の過酸化が重要な役割を果たしているらしいのです。

ほんじゃぁ、脂肪肝のグータラは、如何にしてこのフェロトーシスを防げば良いのか?という話です。

実は、現代科学では、フェロトーシスはグルタチオンペルオキシダーゼ4が阻害されることにより、ひき起こされることが解っています。

もう次から次へと訳の解らない言葉が出て来ます(笑)

グルタチオンペルオキシダーゼ4というのは、抗酸化システムにおいて重要な働きをする酵素で、抗酸化物質であるグルタチオンを用いて、細胞毒性の強い過酸化脂質のアルコールへの還元と、過酸化水素の水への還元を行うことで、これらを無毒化することにより、酸化ダメージから有機体を保護する働きを担っています。

つまり、グルタチオンペルオキシダーゼ4が阻害されることにより、過酸化脂質が細胞に蓄積し、フェロトーシスが誘導される訳です。

とは言え、グータラの脂肪肝で何ゆえグルタチオンペルオキシダーゼ4が阻害されるのか?という詳しい機構については、イマイチよく解っていません。

が、しかし、解っていることもあります。
アセチルCoAカルボキシラーゼを阻害するとグルタチオンペルオキシダーゼ4の分解も抑制されるのです。

アセチルCoAカルボキシラーゼに関しては、過去記事でも何度も言及していますから、今更「知らない」とは言わせません(笑)
アセチルCoAカルボキシラーゼを阻害するには、AMPKを活性化すれば良い。
AMPKを活性化するには、より多くのATPを消費すれば良い。
より多くのATPを消費するには、

運動だ、グータラ(笑)

全く、グータラの肝臓というのは、司令塔がグータラでボンクラのおかげで、死ななくても済んだ細胞がフェロトーシスでバタバタと死んでいたのです。

貴様ら、今すぐその場で手を合わせ、死んで行った細胞に謝れ。
そして、「今この瞬間から心を入れ替え生きて行きます。」と誓え、このウスラデブ。


あ、ちなみにですね。
脂肪肝からNASHまで進行すると、もはや完治できないと言われていたりしますが、実は当ブログの読者の方で1年がかりで、NASHを完治した方がいらっしゃいます。

肝臓病【NASH】を1年で完治させた方法を書く【脂肪肝】 - タコの卵

僕は一年ほど前に健康診断を受けた。 体重は125キロ以上の大柄な僕だ。もちろん健康診断の結果は散々だった...



凄いぞ、王城メソッド!(笑)




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コメント

こんにちは

王城さんこんにちは
ブログと関係ない内容ですいません。
2型糖尿病を完治させたくて王城さんのコミュニティに入ってたんですが、糖質制限信者が紛れ込んててその人たちのコメント見てたら不快でコミュニティやめてしまいました。
王城さんが悪いわけではないけど、糖質制限信者が混ざると不快で仕方ないです。

2019/06/26 (Wed) 08:42 | 雅 #DpkuJOD. | URL | 編集
横からすみません

雅さん
私も最近のFacebookのコミュニティ見てて、
せっかく王城さんがこのブログの記事を紹介してるのに、明らかに読んでないであろう人が多くてちょっとなと思っています。

高血糖の報告ばかりで、本気で治すつもりあるのかな?と言う人も。
シノゴノ言わず、死ぬ気で筋トレやったらいいのに。
手足無くしそうになって泣きついても、後の祭りなのに。
食事のブログ化してる人も中にはいるし。。。

って、王城さん、私も内容に関係ない事書いてすみません。

ちなみに、前回アドバイスもらった筋トレ後の低血糖は粉飴で対処したら大丈夫になりました。
ブドウ糖は甘くてプロテインが飲みづらくて。

体重も順調に落ちていって、筋トレ前のお正月には90キロあったのですが、半年で77キロまで落として、筋骨率では32%と、4%アップしてます。
47歳のオバはんでも、筋トレのお陰で血糖値も安定して、痩せたし、体がしまってきました。
後10キロぐらい落として、そのあとは筋トレを趣味として続けて行きたいと思います(^o^)

前に良く動画紹介していた、カトちゃんさんの今年の大会向けての減量報告を毎週見て、私も励みにしてます(^o^)

2019/07/03 (Wed) 19:09 | みーすけ #gQ8i8IdY | URL | 編集

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